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请出国获取医疗信息:?这些罕见的肺癌突变也

2004年,医学界发现称为EGFR的表皮生长因子受体突变体及其相关的EGFR突变基因与肺癌的发病密切相关。对于肺癌。目前已知的肺癌中的驱动突变如EGFR,ALK,ROS1,BRAF和其他突变正在获得FDA批准的靶向药物。
从被在2014年斯隆 - 凯特琳癌症中心“的个体化治疗肺癌的”医生宣布,你可以得到一些肺癌基因突变的频率的一般描述。
(资料来源:Chest。2014年12月; 146(6):1649-1657)
幸运的是,在肺癌罕见突变领域的研究中获得了令人惊讶的结果,并且这些突变型肺癌患者有希望。
MET 14外显子突变
根据Sloan Kettering癌症中心的肿瘤专家Alexander Drilon的说法,大约4%的非小细胞肺癌患者发现外显子MET14突变。在MET研究中,已有关于克唑替尼,capmatinib和tepotinib的数据。Cappuccinib和tepotinib是MET的选择性抑制剂,crizotinib是一种多激酶抑制剂。
在2018年5月,FDA已经批准用于转移性非小细胞肺癌患者的外显子的创新的治疗在克里唑替尼(Xalkori)MET 14个突变。
照片网络的图像。
此外,在GEOMETRY单-1- II期研究中,患者用外显子MET不与TKI治疗14个突变,患者在研究药物Kapumachinibu处理的72%的总生存期,和患者接受治疗它被证明是被治疗的。存活率为39.1%,但请等待,因为尚未达到放松期。
RET融合突变
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对于具有RET融合突变的患者,已发表BLU-667和LOXO-292的测试数据,响应率范围为50%至70%。
2018年9月,FDA,对非小细胞肺癌患者,需要全身治疗RET基因突变阳性的甲状腺癌患者和癌与RET融合基因突变,LOXO-292突破性疗法我批准了这项法律。一例RET阳性突变的甲状腺髓质
ARROW I期试验显示,RET突变患者BLU-667的总生存率为37%。
NTRK突变
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NTRK是另一个新目标。NTRK突变的分布非常有趣。会发生在某些罕见的癌症,如唾液腺癌,但其他两个药物是很少的NTRK不接受调查,如实体瘤,如肺癌目标目前发生是Rarotorechinibu和entrectinib。ralotretinib在进行性NTRK基因融合的患儿和局部晚期或转移性实体瘤患者中的应用。恩替尼尼也被FDA批准为NTRK融合治疗实体瘤的先进疗法。
使用MET抑制的原因
EGFR抑制剂联合治疗
癌症中的MET活化主要有两种状态。
1
MET初级扩增或MET14外显子突变
2
其他基因突变,如继发于MET突变的EGFR
德隆博士,有些患者开发出第一代/第二代EGFR TKI治疗后MET扩增,他所说的Tashitoronibu(Tagrisso)许多患者还制定MET扩增。
已经进行了临床试验以检查MET抑制剂和EGFR抑制剂的联合作用,并且伴随治疗似乎对一些患者有效。这类似于单独使用EGFR抑制剂和MET抑制剂的趋势:在具有更高扩增的患者中获得最佳结果。我将受益于联合治疗。

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